近日，Plant Cell and Environment 杂志在线发表了学校姚允聪课题组题为“MiR399d and epigenetic modification comodulate anthocyanin accumulation in Malus leaves suffering from phosphorus deficiency”的研究论文。该研究揭示了miR399d、HDA6和MET1共同调控的苹果属叶片缺磷胁迫下花色苷积累的分子机制。

磷是植物生长、发育所必需的大量营养元素。它是核酸、核蛋白、磷脂和高能键腺苷三磷酸(ATP)的主要成分，与蛋白质合成、细胞分裂和细胞生长有密切关系。缺磷导致植物生长停滞、植株矮小、分枝(蘖)少、根系发育差、成熟延迟、产量和品质降低。苹果属植物缺磷的一个典型特征是叶片变红，然而其具体分子调控机制还不是很清楚。

该研究以苹果属观赏海棠为研究对象，对植物叶片在缺磷胁迫下变红的机制进行研究。发现miR399d、PHT1;4和MYB10受到缺磷胁迫的强烈诱导。通过在缺磷和磷充足条件下，瞬时遗传转化组培苗，发现miR399d和PHT1;4在磷的动态平衡调控中发挥必不可少的作用，同时正调控花色素苷的生物合成。参与表观遗传学修饰的HDA6和MET1基因能够响应植株的缺磷胁迫信号。沉默HDA6基因或者用TSA处理均降低了MET1的表达量和MYB10的甲基化水平，从而增加了MYB10的表达水平和花色素苷积累的增加。并且HDA6与MET1在蛋白水平通过BAH2和DNMT1-RFD结构域互作。同时，研究发现MAPK级联反应也参与了缺磷胁迫响应，可能发挥着重要的信号转导功能。综上所述，研究人员提出了miR399d和表观遗传学修饰的共同调控导致缺磷胁迫下苹果属叶片变红的自然现象。

北京农学院彭真博士、田佶副教授、硕士生康岩慧、罗容丽为共同第一作者，姚允聪和张杰教授为通讯作者。该研究得到了北京林木分子设计育种高精尖创新中心、北京市长城学者计划、国家自然科学基金等项目的支持。